Intra-myocardial dissecting hematoma: late complication of cocaine-induced myocardial infarction

Intra-myocardial dissecting hematoma (IDH) is a rare and unusual form of myocardial rupture that can be secondary to complicate acute myocardail infarction (MI). It is usually caused by a hemorrhagic dissection between the layers of myocardial fibers that can occur during the acute injury or the remodeling process. This case demonstrates a patient with a history of cocaine-induced ischemic cardiomyopathy complicated with an extensive IDH. Case description A 38-year-old man with a past medical history of hypertension, heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF), and cocaine abuse disorder, presents to the emergency department complaining of worsening shortness of breath. Six months before the current hospitalization, the patient had been diagnosed with acute myocardial infarction, left heart Cath showed a severe three-vessel coronary artery disease, but it was non-suitable for revascularization. The transthoracic echocardiogram (TTE) showed significant left ventricular dysfunction with an ejection fraction of 28% and a thrombus in the left ventricle. Four days before the current admission, the patient started complaining of worsening exertional dyspnea, orthopnea, and peripheral edema. His vital signs were BP 90 x 62mmhg, HR 104 bpm, SatO2 90% and afebrile. His physical examination revealed an increased jugular venous pressure, significant symmetric peripheral edema (3+/4), and cold extremities. Cardiac auscultation revealed a regular rhythm, S3, without murmrs. A pulmonary exam revealed bilateral crackles on the inferior 1/3 of the lungs. EKG showed sinus tachycardia and prior inferior necrosis. Renal function was normal, but lactate acid was elevated (2.6mg/dL). The patient was started with noninvasive ventilation, along with IV diuretic therapy, vasopressor, and inotropic support (dobutamine). A TTE was performed which showed an intra-myocardial dissecting hematoma in the inferior left ventricle (LV) wall, along with a large thrombus in the LV chamber and severe biventricular dysfunction (ejection fraction was 23%). Our patient responded well to the medical treatment. Due to his severely reduced left ventricular ejection fraction (LVEF), the IDH was managed conservatively. He was discharged on standard medication for HFrEF and oral anticoagulation. Discussion this case demonstrates IDH as a late complication following a cocaine-induced MI. Two-dimensional echocardiography is useful in the diagnosis of IDH as well as in ruling out potential differential diagnoses. Conservative treatment is a viable option, especially for those patients not suitable for cardiac revascularization with severely reduced left ventricular ejection.

Fístula de gerbode adquirida após cirurgia de correção valvar / Gerbod fistula acquired after valve repair surgery

INTRODUÇÃO: Fístula de Gerbode é uma comunicação entre o ventrículo esquerdo e o átrio direito (VE-AD). O defeito é raro, pode ser congênito ou adquirido. A forma adquirida é mais frequentemente observada após cirurgia valvar, endocardite ou infarto. Relataremos 2 casos de pacientes com fístula de Gerbode adquirida pós-intervenção valvar. Caso 1: Mulher, 56 anos, com diagnóstico pré-operatório de insuficiência mitral (IM) importante, fibrilação atrial, hipertensão pulmonar (HP) e insuficiência tricúspide (IT) discreta. Foi submetida à plastia mitral, tricúspide e exclusão de ambas as auriculetas. Um ano após a cirurgia, paciente assintomática, sem sinais de insuficiência cardíaca (IC), porém foi auscultado um sopro sistólico rude em borda esternal esquerda (BEE). O ecocardiograma transesofágico (ETE) demonstrou presença da fístula com 3,5mm do VE para o AD com gradiente de VE-AD de 95 mmHg, redução da HP (de 50 para 36 mmHg) e função do VD normal. A paciente foi mantido em observação. Caso 2: Homem, 61 anos, diagnóstico pré-operatório de IM importante primária, HP importante (PSAP 116mmHg) e IT moderada. Foi submetido a implante de bioprótese mitral e plastia tricúspide. Evoluiu com melhora sintomática e redução da HP. Foi observado sopro sistólico rude em BEE. O ETE demonstrou uma fístula VE-AD, com gradiente de 92 mmHg. Paciente assintomático, sem repercussão hemodinâmica, mantido em tratamento conservador. DISCUSSÃO: Na literatura, a evolução de casos com a fístula varia desde assintomáticos até desfechos desfavoráveis como insuficiência cardíaca, endocardite e necessidade de oclusão da fístula. Apesar de ser relatado como defeito raro, a incidência está aumentando devido ao maior número de intervenção cirúrgica. O diagnóstico é difícil e muitas vezes necessário complementação com ETE para melhor definição do tamanho e localização do defeito e para melhor programação da correção quando houver indicação. A intervenção pode ser cirúrgica ou percutânea. Em paciente assintomáticos, defeitos pequenos e sem sobrecarga de VD podem ser mantidos em conduta conservadora desde que com acompanhamento frequente. CONCLUSÃO: Foram relatados dois casos de fístula de Gerbode (comunicação entre o VE e o AD) adquiridas após cirurgia de correção valvar. Ambos os pacientes relatados foram tratados clinicamente, estão em CF I, sem alterações das câmaras cardíacas.

Cardiomiopatia hipertrófica apical x infarto apical: strain longitudinal ou ressonância magnética? / Apical hypertrophic cardiomyopathy vs. apical infarction: longitudinal strain or MRI?

INTRODUÇÃO: A cardiomiopatia hipertrófica apical (CMHA) ou síndrome de Yamaguchi é uma condição relativamente rara, que apresenta acometimento predominante da região apical do ventrículo esquerdo (VE). O Ecocardiograma com strain nesta condição apresenta uma redução no ápice bem semelhante à imagem obtida no Infarto Apical. Descrevemos um caso onde as duas condições estavam presentes. (Figuras 1 -4) RELATO DE CASO: Masculino, de 78 anos, previamente hipertenso, procurou o pronto socorro por dor precordial teve o diagnóstico de infarto sem supra do segmento ST. Seu eletrocardiograma evidenciava ondas T profundas na parede anterior e lateral. Submetido à estratificação invasiva, sendo evidenciada coronária direita (CD) ocluída no terço proximal (CD), com circulação colateral presente e lesão grave em terço proximal de artéria circunflexa (Cx). Foi submetido à angioplastia com stent farmacológico na CX. Um mês após o evento coronariano agudo, o paciente retorna ao serviço referindo persistência de dor precordial, semelhante ao quadro anterior. Mantinha-se em uso de dupla antiagregação plaquetária, de modo que foi optado por nova estratificação invasiva, que revelou as mesmas lesões previamente citadas, com stent farmacológico em Cx apresentando fluxo TIMI 3. Ao ECO com strain, evidenciou-se aumento isolado da espessura da região apical do VE, medindo 15mm, com contratilidade miocárdica preservada nesta região, redução do strain global de 11.2% e área de redução muito acentuada sugerindo fibrose nessa mesma região poupando as demais paredes. Neste momento, não foi possível a determinação da causa da redução do strain apical, se IAM, Takotsubo ou CMH. A ressonância magnética cardíaca (RMC) com estresse com dipiridamol observou hipertrofia miocárdica assimétrica apical com carga fibrótica de 16% e presença de isquemia miocárdica em segmentos inferosseptal e inferior medioapical, além de realce tardio de padrão não coronariano acometendo a porção apical do VE, com fração de ejeção de 66%. CONCLUSÃO: A identificação da etiologia da fibrose apical só foi possível com a ressonância magnética, que deixou claro ser decorrente da CMHA, já que o padrão de realce era não coronariano. Ao estresse com Dipiridamol, evidenciou isquemia na parede inferior e inferosseptal medioapical determinando que a dor precordial tinha como causa a circulação colateral insuficiente da CD. Concluímos pela necessidade do diagnóstico ser multimodalidades de imagem, com resultados mais conclusivos com RMC.